IX Certamen de Relatos AFOL:
Conviviendo con el Cáncer
Nuestros objetivos:
• Conseguir la mejor y mayor calidad de vida para nuestros niños /as, adolescentes, adultos y familiares enfermos de cáncer.
• Potenciar y mejorar la Atención y Asistencia Sanitaria de los enfermos Onohematológicos.
Novedades
- 02/05/2008Novedades
El producto, pendiente de autorización en Europa, elimina las células madre del cáncer.
MARÍA VALERIO (enviada especial)
BERLÍN.- Fueron sólo 45 mujeres, con un tipo de tumor que representa apenas el 20% de todos los cánceres de mama. De momento son resultados preliminares, y harán falta nuevos estudios que los confirmen; pero a pesar de todas estas cautelas iniciales, el trabajo presentado en la conferencia europea de cáncer de mama que se celebra esta semana en Berlín supone, por sí mismo, una buena noticia.
La investigación llevada a cabo en el Baylor College of Medicine, de Houston (EEUU), y liderada entre otros por el investigador portorriqueño Ángel Rodríguez, ha demostrado por primera vez que un fármaco es capaz de atacar directamente al ‘núcleo duro’ del cáncer, de eliminar casi por completo sus células madre.
Aunque representan sólo el 10% de todas las que componen un cáncer, estas células madre consideradas las ‘iniciadoras’ del cáncer traen de cabeza a la comunidad científica desde hace cuatro o cinco años. Porque son capaces de autorrenovarse y seguir dividiéndose para mantener vivo al tumor, porque son muy difíciles de identificar y aislar en el laboratorio, y porque son muy reacias a la acción de la quimioterapia, incapaz de acabar con ellas.
En este trabajo, 45 mujeres con un cáncer de mama HER2 positivo (es decir, con una proteína en la superficie de las células malignas que concede a sus portadoras un mal pronóstico) recibieron seis semanas de tratamiento con un nuevo fármaco (lapatinib), seguidas de una combinación compuesta por trastuzumab (comercializado como Herceptin) y docetaxol durante otras 12 semanas antes de pasar por el quirófano para que les extirpasen el cáncer.
De ellas, tres habían experimentado una desaparición completa del tumor después de las primeras seis semanas (lo que supone el 7%); y en otro 64% de los casos, la respuesta fue completa o casi total tras añadir los otros fármacos. Esto quiere decir que el tamaño del tumor se redujo de manera muy significativa (un 60,8% concretamente), hasta ser casi imperceptible en las pruebas de imagen. El caso más significativo, destaca el investigador portorriqueño en conversación con elmundo.es, fue el de una mujer con un cáncer de más de 13 centímetros de diámetro que, tras seis semanas de tratamiento, vio cómo su tumor desaparecía.
«Lapatinib inhibe una vía de señales importantes para que estas células madre dejen de renovarse», ha añadido el especialista. Lo que se observa con la quimioterapia, por el contrario, es que el número de estas células ‘iniciadoras’ o pluripotenciales (en inglés, ‘cancer stem cells’) aumenta considerablemente con la ‘quimio’; «aunque no sabemos por qué, ni entendemos del todo los mecanismos por lo que esto ocurre, sí sospechamos que ellas son las responsables de las recaídas posteriores, porque son capaces de permanecer latentes durante muchos años hasta que vuelven a despertar».
Varios ensayos clínicos en marcha
Rodríguez no descarta que esta molécula pueda funcionar también en algunas mujeres con un tumor de mama HER2 negativo (que son el 80% restante), y menciona varios trabajos «demasiado preliminares» que actualmente se están llevando a cabo en este sentido. Además, añade, se está investigando también la capacidad de la molécula para tratar otros tipos de cáncer en los que también se ha detectado esta proteína, como el de colon, páncreas, pulmón, endometrio y ovario.
Por el momento, este fármaco únicamente está autorizado en EEUU para el tratamiento de mujeres con un tumor de mama HER2 positivo que ya han desarrollado metástasis y han dejado de responder a otros fármacos previos, como Herceptin. Se espera que las autoridades europeas le den el visto bueno definitivo para esta misma indicación a lo largo de 2008 (bajo el nombre comercial de Tyverb y en combinación con otra sustancia, capecitabina), y aunque su fabricante, la compañía GSK, no ha querido precisar aún su precio europeo («que se negociará país por país»), en EEUU ronda los 2.000 ó 3.000 dólares mensuales.
La autorización europea se ha retrasado más de lo previsto por la aparición de algunas reacciones hepáticas leves en el 0,4% de las mujeres que estaban siendo tratadas a través de los ensayos clínicos en marcha y de un procedimiento denominado ‘de uso expandido’, según ha reconocido en Berlín Steven Stein, vicepresidente de GSK.
Este programa mundial de uso del fármaco antes de su comercialización definitiva ha permitido ya tratar a unas 3.700 mujeres en todo el mundo, de ellas, 2.170 europeas (entre las que hay 185 mujeres de 27 centros españoles), «con buenos resultados y un buen perfil de seguridad«, según el doctor Mario Campone, especialista del Instituto del Cáncer de Nantes (Francia).
De hecho, en este mismo congreso se han presentado también los datos de algunas de estas experiencias que están evaluando lapatinib solo o en combinación con otros tratamientos (quimioterapia, Herceptin…), tanto en estadíos iniciales del cáncer como en un escenario metastásico. Y tanto antes como después de la cirugía.
- 28/04/2008Novedades
Madrid (28/04/2008).-
El ejercicio parece beneficiar a los pacientes que sufren problemas de fatiga relacionados con un cáncer durante y después del tratamiento, según un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Bristol (Reino Unido) y publicado en The Cochrane Library, la publicación de la Cochrane Collaboration.
Según constataron la doctora Fiona Cramp y su equipo, casi todos los pacientes con cáncer sufren un problema de fatiga. Estos investigadores estudiaron la literatura médica en la que se evaluaba el efecto del ejercicio sobre la fatiga relacionada con el cáncer, un trabajo en el que analizaron un total de 28 estudios en los que participan cerca de 2.000 pacientes. Más de la mitad de estos estudios estaban relacionados con mujeres con cáncer de mama.
Los investigadores destacaron que son «estadísticamente significativas» las mejoras en los problemas de fatiga logrados con programas de ejercicio durante la terapia contra el cáncer e incluso después. La mayoría de estos programas eran de ejercicio moderado a intenso practicado dos o tres veces por semana.A la vista de los resultados, el equipo de Cramp recomienda que el ejercicio sea considerado como uno de los diversos componentes que deben figurar en la estrategia para el manejo de la fatiga asociada al cáncer, que puede también incluir otras intervenciones no farmacológicas entre las que se cuentan las terapias psicológicas y sociales, el tratamiento del estrés, la terapia nutricional y la terapia para combatir las alteraciones del sueño
- 22/04/2008Novedades
§ La pérdida de unas moléculas facilita la expansión de las células tumorales
§ Cuando se restauran estos elementos, se interrumpe la invasión de otros órganos
Actualizado viernes 11/01/2008 14:00 (CET)
MARÍA VALERIO
MADRID.- Aunque las metástasis son la principal causa de muerte entre los pacientes con cáncer, el mecanismo que permite que algunas células malignas abandonen el tumor primario y viajen hasta otros órganos del cuerpo humano sigue estando rodeado de grandes lagunas para los investigadores. Un trabajo del equipo que dirige en Nueva York el español Joan Massagué y que publica esta semana la revista ‘Nature’ aporta nuevas pistas para comprender este proceso.
Según estos investigadores, la clave para entender por qué las células del cáncer de mama son capaces de mestastatizar en huesos y pulmones (sus localizaciones ‘preferidas’) podría estar en unas pequeñas moléculas del llamado ‘ADN mensajero’ (ARN o RNA según sus siglas en inglés): los microRNAs.
Estas pequeñas moléculas en forma de horquilla representan apenas un 1% del genoma humano pero juegan un papel clave en la regulación del ciclo celular, ya que son capaces de anular o modificar simultáneamente múltiples genes.
En el trabajo, en el que han colaborado los departamentos de Medicina y Patología del Memorial Sloan Kettering Cancer Center de Nueva York (MSKCC), se han identificado algunos de estos microRNA claves en el origen de las metástasis del cáncer de mama. Probablemente «tan importantes como los genes clásicos que se han estudiado anteriormente» en opinión de Massagué.
Los científicos descubrieron que la mayoría de los tumores agresivos carecen de tres de estas moléculas clave. Uno de ellos, miR-126, influye en la tasa de proliferación celular; mientras que otros dos, miR-335 y miR-206, regulan un grupo de seis genes que aumentan el riesgo de que las mujeres con cáncer de mama sufran metástasis.
Además, demostraron que es posible reactivar esos pequeños fragmentos de ácido ribonucleico o RNA, ausentes en los casos de cáncer más agresivos, para lograr que los tumores pierdan su capacidad para extenderse más allá de su localización originaria.
Tratamiento y pronóstico
Massagué, que está el frente del Programa de Biología y Genética del Cáncer en el Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, es además director adjunto del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB), donde supervisa precisamente un laboratorio dedicado al estudio de las metástasis del cáncer.
Aunque cautos sobre las aplicaciones de sus descubrimientos, estos científicos consideran que sus resultados pueden proporcionar a los médicos mejores herramientas para estimar el riesgo de reproducción del tumor, y aportan nuevas ideas para intervenir contra la metástasis mediante nuevos fármacos. Además, no descartan la posibilidad de que estos conocimientos sirvan para desarrollar tests que permitan predecir qué mujeres con cáncer de mama son más proclives a desarrollar metástasis en el futuro.
Estos microRNAs, añade el especialista español desde Nueva York, «enriquecen la lista de componentes genéticos que utilizan las células del tumor para promover las metástasis. Cuanto más completa sea esta lista, mejor vamos a poder afrontar la necesidad de pronosticar el riesgo de metástasis al extirpar el tumor inicial y más elementos habrá para intervenir terapéuticamente».
Otros tumores, otras metástasis
«Es como si estuviese estropeado el freno de mano», explica Roger Gomis, investigador ICREA en el Laboratorio de Metástasis del IRB. «Cuando se pierden los niveles de estos microRNAs se produce un aumento de ciertos genes responsables de las metástasis, por lo que si se quiere actuar sobre ellos parece más inteligente tratar de controlar el mecanismo superior que los gestiona». Por el contrario, cuando los investigadores lograron devolver los microRNAs a sus niveles normales en células en cultivo, se pudo frenar la expansión de las metástasis.
Además, como el propio Gomis destaca, el trabajo ha sido capaz de confirmar en muestras reales de pacientes con cáncer de mama lo que ya había observado en cultivos celulares y ratones en el laboratorio. De hecho, al analizar genéticamente los datos de 368 mujeres con un tumor mamario, observaron que aquellas con mayores niveles de los seis genes que controla miR-335 eran las más propensas a sufrir metástasis. «Eso es importante, porque significa que los resultados no son una mera teoría, ni flor de un día», apunta Gomis, «son un hecho».
En la actualidad, en los laboratorios del Memorial se investiga ya el papel de estos mismos fragmentos de RNA en otros tumores como los de colon y pulmón para confirmar si también propician las metástasis como se ha descubierto en el cáncer de mama. «Ésa es la siguiente pregunta que habrá que responder», concluye Gomis: «Si estos microRNAs controlan todas las metástasis del cáncer de mama, vayan a donde vayan; y si controlan todas las metástasis que se forman en huesos y pulmones. Vengan de donde vengan».
DIRIGIDA POR JOAN MASSAGUÉ
- 22/04/2008Novedades
Actualizado martes 22/04/2008 09:46 (CET)
INVESTIGACIÓN
M. A. H.
SALAMANCA.- Investigadores del Centro del Cáncer de Salamanca, en colaboración con el Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de Pamplona han conseguido probar la implicación de cuatro nuevos genes humanos en el proceso de metástasis del cáncer de pulmón.
En concreto, el equipo de investigación del doctor Javier de las Rivas, director del grupo de Genómica Funcional del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, identificó los genes humanos PRKD3, MCAM, SUSD5 y TCF4 como cuatro de los agentes implicados en la transformación de células de cáncer de pulmón a células metastásicas, culpables de la expansión de la enfermedad a otros órganos del cuerpo. Un descubrimiento que el grupo del doctor Fernando Lecanda, del CIMA de Pamplona, se encargó de testar y demostrar.
La investigación, publicada en la revista científica Cancer Research, podría permitir el bloqueo de dichos genes, evitando así la expansión de las células metastásicas, mucho más agresivas que las células tumorales.
«Estamos intentando entender cómo funcionan las células que provocan la metástasis del cáncer para poder bloquearlas y así evitar su expansión», explicó el doctor de las Rivas. Un avance que, aunque se encuentra en «fase preliminar», puede dar lugar en un futuro a la creación de un fármaco capaz de bloquear las células invasivas del cáncer. De ser así, «el avance sería muy drástico», ya que el 90% de los casos de cáncer avanzado son metastásicos.
Es la primera vez que se implica a tres de los cuatro nuevos genes en el proceso de metástasis
Por el momento, ésta es la primera vez que se implica a tres de los cuatro nuevos genes citados en el proceso de la metástasis. Una conclusión que le ha llevado a los investigadores tres años de trabajo. Sólo el grupo del investigador catalán Joan Massagué se anticipó en esta línea de investigación al identificar genes concretos implicados en metástasis en el cáncer de mama y de otros tipos. Por el momento, el Centro del Cáncer sigue trabajando en líneas de investigación relacionadas con el cáncer de pulmón y la metástasis en el hueso.
Tal y como explicó el director del grupo de Genómica Funcional del Centro de Investigación del Cáncer, Javier de las Rivas, la investigación de cánceres infantiles, en concreto del osteosarcoma, es uno de los proyectos de futuro del equipo de científicos.
La identificación abre el camino para bloquear el avance de las células invasivas en el futuro
«Queremos estudiar el desarrollo del osteosarcoma, un cáncer de hueso muy agresivo que afecta también a otros órganos», explicó el doctor de las Rivas.
Además, el grupo encabezado por de las Rivas seguirá trabajando en otras líneas de investigación relacionadas con la metástasis, «fundamentalmente relacionadas con el cáncer de pulmón y la metástasis a hueso», aseguró el investigador del Centro del Cáncer.
Aunque «todavía es pronto para pasar a la realización de un fármaco que frene la metástasis», esta primera contribución será clave para poder en un futuro «bloquear el avance de células invasivas», concluyó.
- 22/04/2008Novedades
A PUNTO DE INICIAR ENSAYOS CON HUMANOS
Un fármaco ayuda a prevenir los efectos secundarios de la radioterapia
Actualizado lunes 14/04/2008 14:10 (CET)
MARÍA VALERIO
MADRID.- Aunque de momento se ha probado su uso únicamente en ratones y monos, la aparición de una sustancia capaz de prevenir las quemaduras inducidas por la radioterapia supone un motivo de esperanza para los pacientes con cáncer que tienen que recibir este tratamiento. Un estudio publicado en la revista ‘Science’ demuestra que es posible prevenir los daños que causan las radiaciones en las células sanas.
Además de eliminar las células cancerosas, la radioterapia tiene el problema de que ataca también a los tejidos sanos del organismo. Por eso, aunque se intenta ajustar la terapia al máximo hacia el tumor para evitar los ‘daños colaterales’, los científicos buscan una manera de proteger de la radiación a los tejidos sanos que rodean al cáncer, sin que ésta pierda su potencial terapéutico contra las células malignas.
Una empresa de Nueva York (EEUU) parece disponer de este antídoto, a juzgar por los resultados que han logrado varios de sus investigadores en experimentos con ratones y monos. Este mismo año, auguran los responsables de Cleveland BioLabs, podrían comenzar los ensayos con pacientes.
El fármaco experimental (llamado CBLB502) funciona desactivando el mecanismo natural que lleva a las células sanas a suicidarse cuando reciben la radioterapia. Este programa, denominado apoptosis, obliga a las células que han sufrido daños en su ADN a suicidarse para que no sigan proliferando. Sin embargo, las células tumorales son capaces de evitarlo activando una vía de señales denominada NFKB que les permite sobrevivir.
Ésa es precisamente la diana a la que ataca el nuevo fármaco, diseñado para evitar que las células normales inicien su programa de suicidio controlado.
El trabajo ha demostrado que la nueva sustancia es capaz de proteger a las células normales de la médula ósea y la vía digestiva, las más afectadas por la radioterapia, pero sin reducir la eficacia de la radioterapia contra el tumor. Además, añaden, al proteger a los tejidos sanos, el fármaco permitiría emplear dosis de radiación más elevadas y prolongadas sin poner en peligro la salud del paciente. De hecho, pese a que los animales recibieron una dosis letal de radiaciones, CLB502 permitió mejorar su supervivencia sin ninguna reacción adversa.
Esta posibilidad ha llevado a esta compañía a sugerir incluso que el nuevo compuesto podría ser útil también como protector en caso de una catástrofe nuclear o guerra bacteriológica. Su estudio en ‘Science’ concluye además que la inyección de CBLB502 que recibieron los animales no les causó ningún efecto secundario de gravedad, por lo que aspiran a poder reproducir con éxito estos mismos resultados en humanos.
Un comentario que publica la misma revista destaca que este trabajo es un buen ejemplo de cómo la comprensión de los mecanismos de reparación y daño de los tejidos «pueden resultar en el descubrimiento de agentes farmacológicos útiles».
- 15/04/2008Novedades
Facilitará el estudio de cómo se transforman las células cuando se vuelven cancerosas; la posibilidad de generar células madre cancerígenas en el laboratorio permitirá a los científicos estudiar el origen del cáncer
Madrid (15/04/2008).-
Investigadores de la Universidad de Stanford en California (Estados Unidos) han convertido células normales de piel en células madre cancerígenas. El trabajo, que se publica en la revista Cell Stem Cell, también ha mostrado que los genes activos en las células madre embrionarias y las células madre cancerígenas son controlados por los mismos reguladores biológicos
Se cree que las células cancerígenas son las que dirigen el desarrollo del cáncer y por ello se han convertido en el objetivo para las terapias anticancerígenas. Sin embargo, estas células son muy raras y difíciles de aislar y reproducir para su estudio.
Los resultados no sólo aumentan las posibilidades de estudio de estas células sino que además ha mostrado que son más parecidas a las células madre que se encuentran en los embriones, que pueden dar lugar a cualquier tipo de tejido del organismo, que a las células madre adultas
Los científicos comenzaron a responder a la cuestión de cómo se originan las células madre cancerígenas al comparar la actividad genética en las células madre embrionarias con la actividad en las células madre adultas normales. Descubrieron un gran grupo de genes que estaban activos sólo en las células embrionarias. Después observaron los genes activos en las células madre cancerígenas y descubrieron que los patrones se parecían a los de las células madre embrionarias.
Según señala Howard Chang, autor del estudio, el trabajo sugiere que cuando estas células adultas se convierten en cancerosas, vuelven a reactivar esos genes embrionarios.
Los investigadores también descubrieron que los genes activos tanto en las células madre cancerígenas como en las embrionarias están controlados por unos pocos reguladores biológicos clave. Uno de estos genes, llamado Myc, ayuda a convertir las células normales de la piel en células similares a las embrionarias.
Al activar dos genes además de Myc en las células de la piel normales, estas células se transformaron en lo que parecían ser células madre cancerígenas. Cuando se trasplantaron a ratones de laboratorio, las células formaron tumores, una característica de las células madre cancerígenas reales.
Los investigadores esperan descubrir más sobre cómo estos genes activan un estado canceroso. Según explica Chang, «nuestro interés concreto se encuentra en utilizar este método para descubrir el mecanismo que convierte a una célula normal en una célula madre del cáncer».
- 15/04/2008Novedades
Las Palmas de Gran Canaria (15-04-08).-
La Consejería de Sanidad del Gobierno de Canarias ha establecido la entrada en vigor de un decreto por el cual los pacientes que necesiten tramitar el reintegro de gastos derivado del desplazamiento a un hospital fuera de su isla, podrán hacerlo a través de un procedimiento más sencillo, según ha indicado el Ejecutivo regional en un comunicado.
Los pacientes del Servicio Canario de la Salud, junto a sus acompañantes, que se desplacen a otra isla o comunidad autónoma para recibir asistencia sanitaria especializada se podrán beneficiar de las mejoras incorporadas por la Consejería en un nuevo decreto que simplifica y agiliza el procedimiento de reintegro de los gastos.Con esta simplificación, el Gobierno se hará cargo de los desplazamientos por transporte no concertados y las compensaciones a los pacientes del Servicio Canario de la Salud y a sus acompañantes por pernoctar debido a una asistencia sanitaria fuera del Área de Salud de su municipio de residencia.
La nueva norma modifica la anterior ley e incorpora, además del pago total del gasto, los pagos parciales quincenales justificados y los abonos por anticipado.
El año pasado, se registraron un total de 2.406 desplazamientos de pacientes y acompañantes hacia hospitales de Gran Canaria, Tenerife y otras comunidades, dato que conllevó un gasto de 240.000 euros.
Este cambio surgió ante la necesidad de simplificar y flexibilizar el procedimiento de reembolso, para incorporar los pagos parciales de los gastos quincenales justificados o la facturación de parte de la asistencia, sin necesidad de esperar el alta del tratamiento y los pagos anticipados.
Por su parte, la Consejería de Sanidad regulará las condiciones y requisitos en los que se podrán solicitar y conceder estas ayudas.
- 01/04/2008Novedades
Barcelona (1-04-08).-
Un trabajo en el que han participado científicos del Instituto Catalán de Oncología (ICO) y que se ha publicado en la revista Nature Genetics ha identificado una zona en el cromosoma 11 implicada en el cáncer de colon y recto. En esta región cromosómica, denominada 11q23, hay cuatro genes, y se desconoce cuál puede ser el responsable de proporcionar un mayor riesgo de desarrollar el tumor.
En el trabajo han participado quince grupos de investigación de Europa, Estados Unidos, Canadá, Japón e Israel. El estudio amplía el conocimiento sobre las causas de este tipo de tumor, lo que tiene que permitir el desarrollo de nuevas herramientas para prevenirlo y combatirlo.
El cáncer de colon y recto es una enfermedad frecuente. De hecho, es el tumor más común en España (22.000 casos nuevos cada año) y causa 12.000 muertes anuales. Por sexos, es el segundo cáncer más frecuente entre las mujeres y el tercero entre los hombres.
Recientemente se descubrió que la presencia de variaciones bastante frecuentes en dos regiones, en el cromosoma 8 y en el 18, aumenta ligeramente el riesgo de cáncer de colon y recto. El estudio que ahora publica Nature Genetics confirma estos resultados previos y además identifica otra región implicada en el tumor, situada en el cromosoma 11.
Para realizar el estudio, los científicos compararon las variaciones genéticas existentes entre 17.454 pacientes de cáncer y 16.353 personas sanas de 8 poblaciones diferentes, entra ellas la catalana. A partir de aquí pudieron determinar que variaciones en la región 11q23 incrementan las posibilidades de sufrir cáncer de colon y recto.
